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Día mundial de la conciencia sobre estrés

Desde el departamento de Psiconeuroinmunoendocrinología repasamos algunos conceptos vinculados a este mal que es el origen de muchas de las enfermedades que aquejan al hombre actual

Definiciones: desde Cannon a nuestros días
Lograr hallar una única definición del término estrés ha presentado dificultades a lo largo del tiempo en virtud de que se trata de un fenómeno multidimensional, en el que se incluyen varios componentes y factores.

El término fue incorporado a la fisiología recién a principios del siglo XX por el médico estadounidense Walter Cannon. Él, basándose en la respuesta primaria que se generaba ante una situación amenazante, definió estrés como sinónimo del «Síndrome de lucha o huida» necesario para garantizar la homeostasis o equilibrio interno.

Haciendo foco también en la respuesta, fue el fisiólogo Hans Selye en 1937 quien observó que sus pacientes con variedad de dolencias manifestaban muchos síntomas similares, los cuales podían ser atribuidos a los esfuerzos del organismo para responder al estrés de estar enfermos. Así llamó a este conjunto de síntomas «Síndrome de estrés» o «Síndrome General de Adaptación» (SGA) y lo dividió en tres fases: alarma donde predomina la secreción catecolaminérgica, resistencia donde predomina la activación del eje hipotálamo pituitario adrenal (HPA) y una tercera fase de agotamiento, en caso de no resolverse la situación, que podría dar lugar a una incapacidad de adaptación, caracterizada por un incremento en la susceptibilidad a la enfermedad (Martino, 2015).

En el año 1967 haciendo un enfoque psicosocial del estrés y centrándose en el estímulo, Holmes y Rahe, enumeraron una lista de lo que llamaron «estresores» y que representarían una carga amenazante, riesgosa o al menos disruptiva para el sujeto y su integridad.

Evidentemente estas teorías, las centradas en la respuesta o el estímulo, no contemplan el rol del individuo y no integran en la definición de estrés la evaluación cognitiva que cada uno hace de la situación.

El máximo exponente de los modelos que asignan al sujeto un rol interactivo es Lazarus quien junto a sus colaboradores definieron estrés como: “un conjunto de relaciones particulares entre la persona y la situación, siendo esta última percibida, evaluada y valorada como algo que podría exceder sus propios recursos, de complicado afrontamiento, logrando incluso poner en peligro el bienestar personal” (Lazarus y Folkman, 1986, p.43).

Mas hacia nuestros días, Dhabhar y McEwen (2001) lograron integrar los tres componentes, el estímulo, la relación ambiente-individuo y la respuesta definiendo estrés como: una constelación de eventos que comienza con un estímulo (factor de estrés), que precipita una reacción en el cerebro (percepción de estrés) y que activa los sistemas de lucha o huida fisiológicos (respuesta de estrés) (Martino, 2015).

 

Etapas en el proceso de estrés
Luego de que se comprendiera la importancia del rol de las variables individuales en el mecanismo del estrés fue necesario describir los procesos implicados en la evaluación de los estímulos percibidos como estresores, lo que se denominó procesamiento central del estrés, y de las respuestas fisiológicas que se desencadenan, es decir, la respuesta neurobiológica al estrés propiamente dicha.

Procesamiento central del estrés. Desde la psicología.
Desde el punto de vista psicológico el procesamiento central del estrés se divide en evaluación cognitiva y afrontamiento.
Lázarus afirmó que la evaluación cognitiva se produce cuando una persona toma en cuenta dos factores que influyen en su respuesta al estrés. Por un lado, la tendencia amenazadora de la situación particular y por el otro, la evaluación de los recursos necesarios para minimizar, tolerar o eliminar los factores de estrés. En ella se le entrega significancia a una determinada situación.
Este proceso se descompone en dos etapas las que pueden darse en simultáneo: evaluación cognitiva primaria y secundaria (Lazarus y Folkman, 1986). Posteriormente, Frydenberg, en 1997, señala una tercera evaluación, ya que entiende que el afrontamiento provocará modificaciones sobre la relación persona-ambiente, y estas serán reevaluadas (evaluación cognitiva terciaria), modificando o manteniendo la valoración previa (evaluación primaria y secundaria) (Martino, 2015).
El afrontamiento del estrés o coping se define “como aquellos esfuerzos cognitivos y conductuales constantemente cambiantes para manejar las demandas específicas externas y/o internas que son evaluadas como excedentes o desbordantes de los recursos del individuo” (Lazarus y Folkman, 1986).
Es decir, se refiere a las distintas estrategias que el individuo, según su capacidad puede implementar. La adaptativas permitirán reducir el estrés percibido y minimizar sus efectos deletéreos sobre la salud. Sin embargo, si son desadaptativas potenciarán los efectos negativos de éste.

Procesamiento central del estrés. Desde la neurobiología.
El procesamiento del estrés puede ser descripto también desde el punto de vista neurobiológico y se conocen con precisión muchas de las zonas del Sistema Nervioso Central (SNC) involucradas en este proceso (Figura I).
Una de las estructuras centrales en el procesamiento neurobiológico del estrés, es la amígdala (AMG). Ésta es la componente principal de lo que se denomina sistema límbico, el que se considera el centro emocional del cerebro y es la región más afectada por el estrés. El sistema límbico está encargado de regular el tipo de reacción frente al estrés psicosocial, pudiendo comandar una respuesta resiliente o lo contrario; una respuesta que aumente la vulnerabilidad del sujeto (mayor riesgo de padecer enfermedades psiquiátricas como el TEPT, depresión, enfermedades cardiovasculares, metabólicas, etc.) (D´Alessio, 2009).
A la AMG se la vincula a la búsqueda y detección de estímulos potencialmente peligrosos, al aporte de un tono emocional de las experiencias, generación de memorias emocionales y a funciones activadoras de la respuesta de estrés (Ledoux, 1993) provocando efectos vegetativos mediante la estimulación de diversos núcleos del tronco encefálico (Martino, 2015).
Otra región de importancia en el procesamiento del estrés es la corteza prefrontal (CPF), vinculada a procesos complejos como las funciones ejecutivas (Gilbert y Burguess, 2008). La CPF mantiene conexiones con la amígdala, el núcleo accumbens y otras regiones del SN y desempeña un rol inhibitorio en la respuesta de estrés (Swanson y Petrovich, 1998). La zona implicada en la extinción del miedo es la zona media de la corteza prefrontal (Akirav y Maroun, 2007).
Similar función cumple el hipocampo (HIPP). Éste, se localiza en ambos lóbulos temporales y constituye un reservorio de memorias explícitas y contextuales (Squire, 1992). Su rol se vincula al procesamiento de la memoria episódica, declarativa y espacial. Es el asiento de las memorias emocionales aversivas, memorias vinculadas a la adicción y el procesamiento nociceptivo (dolor) (D’Alessio, 2009). Al igual que la CPF, el HIPP cumple una función inhibitoria en la reactividad al estrés (Swanson y Petrovich, 1998).
De modo muy simplificado podríamos decir que la amígdala es la responsable neurobiológica de la primera reacción al estrés y que la intervención de estructuras más complejas como el hipocampo y la corteza prefrontal, actuarían poniendo freno al disparo amigdalino.

Figura I. Principales estructuras implicadas en el procesamiento biológico del estrés. McEwen y Gianaros (2010).

Respuesta aguda y crónica de estrés. De lo fisiológico a lo que nos enferma.
La reacción de estrés es un proceso fisiológico y vital, cuya finalidad es crucial para la supervivencia del organismo. Para que ésta se produzca es precisa la activación de sus principales efectores biológicos: el eje simpático adrenal (SA) y eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA). Esto desencadena en primera instancia la liberación de catecolaminas y luego de cortisol.

En este contexto, y para diferenciar la reacción de estrés aguda o fisiológica de aquella crónica y que puede tornarse patológica se ha definido el término alostasis como «un proceso por el cual el organismo logra la estabilidad a través del cambio fisiológico o del comportamiento» (Sterling y Eyer, 1988). La alostasis es un mecanismo de adaptación dado para controlar el equilibrio interno o alcanzar la homeostasis durante la exposición a factores estresantes físicos y comportamentales (McEwen y Gianaros, 2010). En esta situación el individuo se encuentra en un nuevo punto de equilibrio alcanzado a partir de estos cambios, denominado estado alostático.

La desactivación de los ejes ya mencionados: SA y HPA, debe ocurrir de modo eficiente, para que el organismo pueda sobrellevar adecuadamente su resistencia frente a los estímulos que desencadenaron la reacción de estrés. Si esto no ocurre se estará en presencia de una condición denominada carga alostática, fenómeno que predispone y conduce a la enfermedad (Karlamangla y col., 2002).

Para entender el vínculo entre el estrés crónico y su relación con diferentes patologías es preciso describir algunos biomediadores involucrados en la respuesta al estrés. Mencionamos ya que la misma está dada inicialmente por la liberación de catecolaminas.

En primer lugar, noradrenalina, que se libera del Locus Coeruleus (LC) dependiendo esto del balance entre aminoácidos excitatorios: Serotonina (5HT) y Acetilcolina (Ach) e inhibitorios: ácido gama aminobutírica (GABA), principalmente, y en segundo, adrenalina, liberada desde la zona medular de las glándulas suprarrenales.

La noradrenalina genera la activación del nucléo paraventricular hipotalámico (PVN) que produce la hormona liberadora de corticotrofina CRH (por sus siglas en inglés) estimulando así al eje HPA. La liberación de CRH actúa sobre la hipófisis para liberar ACTH, quien será la encargada de generar la liberación de cortisol desde la corteza suprarrenal de las glándulas mencionadas.

Los productos finales de estos ejes, en especial el cortisol, frenan su propia liberación, ejerciendo retroalimentación negativa sobre la hipófisis y estructuras del SNC implicadas en estas vías (Ostera, 2009) (Figura II).

Figura II: Componentes centrales y periféricos del estrés. Ostera (2009)

 

El estado patológico se genera cuando esta inhibición no es eficiente.

Los mediadores primarios de la respuesta al estrés generan un impacto sobre el sistema cardiovascular y metabólico, predisponiendo al individuo a padecer aumento en la frecuencia cardíaca, hipertensión arterial, hiperinsulinemia, dislipemia, entre otras alteraciones.

Además, el estrés, induce un estado proinflamatorio, con el aumento en circulación de Proteína C reactiva, interleukina 6 (IL 6), factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) y sustancia amiloide A.

Estos mecanismos de manera concertada contribuyen a la manifestación de diabetes, arterioesclerosis o inmunodeficiencias.

Por otro lado, el estrés crónico impacta en el SNC a través de la acción de las hormonas del estrés, predisponiendo al sujeto a desarrollar deterioro cognitivo, ansiedad o depresión. (Bonet, 2003; McEwen, 2005)

 

 

Mag. Bioq. Natalia Giliberti
Coordinadora del depto. de PNIE

 

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